| 第五部分 改善心排血量和血压药物 |
| 来源:shenhong;添加日期:2002-6-27;编辑:admin |
心肺复苏时，及时恰当地给予血管活性药物可以提高复苏成功率，稳定血流动力学。该类药物主要通过调节周围血管紧张度、增强心肌正性肌力和提高心率而改善心脏功能。目前临床上主要应用于急性缺血性心脏病、急性和慢性心功能不全、休克(特别是心原性休克)和心跳骤停等症。
一、肾上腺素
盐酸肾上腺素适用于心跳骤停的病人，主要因为具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性。肾上腺素的肾上腺素能样作用在心肺复苏时可以增加心肌和脑的供血,但是其β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供。
尽管肾上腺素已经广泛的应用于心肺复苏中，但仅有少量证据表明其可对患者产生有益的影响作用。多年来，研究人员和临床医生一直在探讨肾上腺素的最佳应用剂量，目前所广泛使用的“标准剂量”(1.0mg)，并非根据患者的体重计算得到的，而是在已往外科手术时经常用1mg肾上腺素进行心内注射，并观察到1-3mg肾上腺素即可有效地起搏骤停的心脏。时至20世纪70年代，在第一次制定心肺复苏指南时，专家们认为静脉推注1mg肾上腺素与心内注射1mg肾上腺素可能会产生相同的作用。所以，尽管患者体重的变化范围很大，但临床医生仍旧保持急救时静脉注射1mg肾上腺素的方法。20世纪80年代，人们通过一系列的动物实验观察，得出肾上腺素的量效关系曲线。经计算表明，该药发挥最佳效应的范围为0.045-0.20mg/kg，并且从这些研究中可以得出较大剂量的肾上腺素能够改善血流动力学，提高复苏成功率(尤其对心脏停搏时间较长的患者)的结果。这一结果的发现，才使得更多的临床医生开始在临床应用较大剂量肾上腺素，且也有令人欣慰的临床系列研究和回顾性研究结果相继发表在80年代至90年代初的学术刊物上。
曾有四个临床实验比较了大剂量肾上腺素与标准剂量肾上腺素的疗效，结果表明，大剂量组(0.07-0.20mg/kg)的自主循环恢复率增加，但是出院病人的存活率无明显改善。有意义的是，却没有一个实验发现应用大剂量肾上腺素会导致明显心脏损害。依据这一结论，1992年美国心脏协会（AHA）的心肺复苏指南仍建议首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg，而且提出两次应用肾上腺素的时间间隔为3-5分钟，而不是分钟。如果应用1mg肾上腺素无效，可以静脉推注较大剂量肾上腺素，其方式可以逐渐增加剂量(1，3，5mg)，直接使用中等剂量(每次5mg，而不是原来的1mg)，也可根据体重增加剂量(0.1mg/kg)。
通过动物和人体CPR实验研究，已发现应用肾上腺素时其生理学效应各有利弊。初始或逐渐增加的大剂量肾上腺素可以偶尔提高最初自主循环恢复率和早期生存率。但有8个随机临床研究(9000多名心跳骤停患者入选该试验研究)结果表明，初始大剂量组与标准剂量组对比，前者对病人出院存活率和神经系统恢复均无明显改善作用。
以上大部分试验彩的研究方法均为开始时即使用大剂量肾上腺素，而非在初始剂量无效后逐渐增加药物剂量，研究表明大剂量的应用肾上腺素不会导致副作用发生。但回顾性研究已经证实，大剂量肾上腺素的累积与血流动力学的恶化和神经系统副作用的发生有关，但却无法证明其间的因果关系。设计完善的试验研究结果也显示其生物学效应仍亦喜亦忧。有益的是大剂量肾上腺素在心肺复苏时可增加冠状动脉的血流量，增强血管紧张度以促使自主循环的恢复；不利因素是同样也可增加心肌功能不全的发生，并在复苏后期偶尔还可能导致高肾上腺素状态。所以，对目标人群需要权衡其可增加的危险性和潜在的益处后，来决定是否应用肾上腺素。
总之，初始大剂量的静脉应用肾上腺素可以增加心跳骤停病人的冠状动脉灌注压，改善自主循环的恢复率，但同样也可能导致复苏术后心肌功能不全。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但无没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，如果1mg肾上腺素治疗无效时可以考虑应用，但是否需要使用大剂量肾上腺素治疗目前尚无定论。
肾上腺素气管内给药吸收作用良好，合理给药剂量尚不清楚，但至少应是静脉内给药的2-2.5倍。因心内注射可增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时也会延误胸外按压和肺通气开始的时间，因此，仅在开胸或其他给药方法失败或困难时才考虑应用。心肺复苏时静脉应用肾上腺素的方法为每3-5分钟给药1mg，每次从周围静脉给药时应该稀释成20ml，以保证药物能够到达心脏。
肾上腺素作为一种血管收缩药，还可用于那些有应用血管收缩药适应症的非心跳骤停患者。例如，对有症状的心动过缓患者，当阿托品和经皮起搏失败后，肾上腺素可以考虑应用。用于非心跳骤停患者，肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1ug/分钟开始，逐渐调节至所希望的血流动力学效果(2-10ug/min)。
用于心跳骤停患者，抢救心跳骤停患者时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量(1mg/3-5分钟)相似。可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中，给药速度应从1ug/分钟开始加至3~4ug/分钟。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。
二、血管加压素
血管加压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。平滑肌的收缩可产生一系列的生理效应，包括皮肤苍白、恶心、小肠痉挛、排便感和支气管痉挛，对女性还可引起子宫收缩。如果动脉给药，血管加压素因其对血管的收缩作用，对食道静脉曲张破裂出血有良好的治疗效果。此外，在腹部血管造影时，血管加压素可以促进胃肠道平滑肌收缩，减少肠道内气体的影响。对意识清楚的冠心病患者并不建议使用该药，因为该药增加周围血管阻力作用可诱发心绞痛的发作。在正常循环的模型中，血管加压素的半衰期为10-20分钟，这较心肺复苏时肾上腺素的半衰期要长。
复苏成功患者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。这一发现说明，外源性血管加压素可能对心跳骤停患者有益。短暂心室颤颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。类似结果也在心跳骤停和电机械分离较长时间后出现。而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。
CPR时血管加压素与V1受体作用后可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用。因该药没有β—肾上腺素能样活性，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。联合应用血管加压素和肾上腺素与单独应用血管加压素相比，两者对左心室心肌血流量的影响相似，前者可以显著地降低脑血流量。尽管在CPR时血管加压素可以降低猪和人的血清儿茶酚胺水平，但目前尚不能肯定该药可以降低心肌耗氧量。
重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好，而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量，因由压力感受器介导的心动过缓(对一过性高血压的反应)保持不变。而且此时心脏指数的降低是一过性的，在不用其他药物治疗的情况下可以完全恢复。尽管，复苏成功患者应用血管加压素后可以导致内脏血流的减少，CPR后静滴小剂量的多巴胺可在60分钟内恢复血流至基础状态。
临床上有些初步研究表明，血管加压素可能会使院外室颤患者恢复自主循环的可能性增加。而且对标准ACLS反应差的心跳骤停患者，血管加压素有时可以升高血压和恢复自主心律。临床研究也类似结果发现，大约40分钟ACLS不成功的患者，10人中有4 人对血管加压素有较好反应，冠脉灌注压平均增高28mmHg。一项小型院外室颤的临床调查中(n=10)，应用血管加压素(40u 静脉推注)复苏成功，并生存24小时的患者人数明显多于使用肾上腺素者(1mg 静脉推注)，但二者出院后院外存活率无显著差异。在制定心肺复苏指南2000时，回顾了一个尚未发表的大型院内临床试验(n=200)，无论开始复苏治疗时是选用血管加压素，还是肾上腺素，1小时存活率和出院率均无明显差别。这一试验结果说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的治疗效果相似。动物实验研究、临床试验研究和体外实验研究均表明，如果心脏停搏时间较长，血管加压素治疗效果特别好，这是因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。目前，一项大型评价血管加压素和肾上腺素疗效的随机、对照调查研究正在欧洲进行，研究对象为院外的心脏病人。
总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心跳停搏和电机械分离有效，但作为心肺复苏指南2000，目前尚缺乏足够的资料来建议使用血管加压素。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。
对于中毒性休克和脓毒血症等造成的血管扩张性休克，血管加压素可能对维持血流动力学有效。血管扩张性中毒性休克标准的治疗措施包括，抗感染、扩充血容量、缩血管和增加心肌收缩力。这种情况下，正性肌力药和缩血管药物常常会被酸血症减弱其缩血管效应。所以，此时如果标准治疗未见明显疗效，持续静滴血管加压素可能会助于治疗。
三、去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
去甲肾上腺素的具体用法：将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg(2mg重酒石酸去甲肾上腺素效价与1mg去甲肾上腺素相同)加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16ug/mL去甲肾上腺素液或32ug/mL重酒石酸去甲肾上腺素液。去甲肾上腺素起始剂量为0.5-1.0ug/分钟，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8-30ug/分钟。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。如果发生药物渗漏，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，以免发生坏死和组织脱落。
四、多巴胺
多巴胺属儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α-受体激动作用，又有β-受体激动作用，此外还有特异性受体多巴胺受体1和受体。生理状态下该药通过α-受体和β-受体作用于心脏。在外周血管多巴胺可以释放储存在神经末梢内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，所以生理浓度下多巴胺起扩血管作用。在中枢神经系统，多巴胺是一种重要的神经递质，所以，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动剂，而这些血管效应都与剂量相关。
复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺与其他药物合用(包括多巴酚丁胺)仍然是治疗复苏后休克的一种治疗方案。如果充盈压好转，低血压持续存在，可以使用正性肌力药(例如多巴酚丁胺)或血管收缩药(例如去甲肾上腺素)。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧气的供给。
不能将碳酸氢钠液或其他碱性液与多巴胺在同一输液器中混合，因为碱性药物可使该药失活。多巴胺的治疗不能突然停止，而需要逐渐减量。多巴胺的推荐剂量：每分钟5-20ug/kg，超过每分钟10ug/kg可以导致体循环和内脏血管的收缩，更高剂量的多巴胺对一些病人可引起内脏灌注不足的副作用。
多巴胺每分钟2-4ug/kg用药剂量时，主要起多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用。每分钟5-10ug/kg用药剂量时，主要起β1、β2受体激动作用，此外，在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。每分钟10-20ug/kg用药剂量时，α-受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。相对而言，酚妥拉明主要是选择性β1受体激动剂，在增加排心血量的同时可以减轻交感神经张力。
曾经有热衷于以每分钟2-4ug/kg用药剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期。尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺(2-4ug/kg.min)治疗急性肾功能衰竭少尿期。
五、多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药主要通过激动β-肾上腺素能样受体发挥作用，主要特点是在增加心肌收缩力，同时伴有左室充盈压下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量同时可导致反应性周围血管扩张(压力感受器介导)，所以用药后动脉压一般保持不变。使用时应根据血流动力学监测来确定最佳剂量，而不是根据某一特别剂量。血流动力学监测时应注意正常心排血量的改善，以便器官有良好的血流灌注。
常用的剂量范围5～20ug/kg.min。但对危重患者而言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。大于20ug/kg.min的给药剂量可使心率增加10%，导致或加重心肌缺血。也有人曾经用过40ug/kg.min剂量的多巴酚丁胺，但可能会导致中毒。
六、氨利农和米利农
氨利农和米利农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，具有正性肌力和扩血管特性。氨利农改善前负荷的效应较儿茶酚胺更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂已被批准用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心原性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药治疗的适应症。氨利农可以加重心肌缺血或加重室性早搏，所以使用时最好有血流动力学监测。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。最初给予氨利农时可以在2～3min给予0.75mg/kg，随后给予5～15ug/kg.min静滴，30分钟内可以再次给予冲击量。
米利农治疗效果与氨利农相似，有一个较长的血浆半衰期，这使得调节滴速更加不易。在中等剂量时米利农可以与多巴酚丁胺伍用，增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量(150ug/kg 10分钟之内静脉推入)，然后375～750ng/kg.min维持静滴2～3天。但对于肾功能不全患者需要调整用药剂量。
七、钙剂
钙离子在心肌收缩和冲动传导中有重要的作用。但回顾性和前瞻性研究均表明，心跳骤停患者应用钙剂治疗是无效的。另外，有理论根据表明，补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗有效，其他情况均不用钙剂治疗。如果需要补钙，可以按2-4mg/kg的剂量给予10%氯化钙溶液。如仍需补钙，可在间隔10分钟后重复给药，葡萄糖酸钙可给予5-8ml。
八、地高辛
地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中是限制使用的药物。地高辛通过减慢房室结传导，降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量与治疗剂量相差很小，尤其是当低钾血症时更加明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心跳骤停。地高辛特异性抗体可用来治疗严重的地高辛中毒。
对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率。与前者相比对于阵发性房颤患者，该药疗效较差；对处于高交感神经活性状态(例如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时)的患者，该药从整体上控制心率不佳。目前，人们更愿意静脉应用钙通道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者心室率。对高交感神经活性状态β-受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂能带来更大的益处。
九、硝酸甘油
硝酸盐因其松弛血管平滑肌的作用而应用于临床之中。对怀疑缺血性胸痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定地吸收并有较好的疗效，一般在1-2分钟内可以缓解心绞痛，疗效可以持续30分钟。当然硝酸甘油气雾剂也可以应用，如3片药物仍不能缓解的症状，应拨打急救电话，寻求急救医疗机构的帮助。
对急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调定静脉滴注硝酸甘油速度。对再次发生心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对下壁心肌梗死，硝酸盐类药物应用要格外小心。对于依赖前负荷的右室梗死，禁用硝酸盐类药物。
硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险性。而低血压也可以减少冠脉血流加重心肌缺血，扩充血容量可以纠正由硝酸甘油诱导的低血压。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气/血流比例失常导致的低氧血症和头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。
对怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不适症状未能缓解，3～5分钟后可以重复应用。静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油50～100mg加入生理盐水中)的起始剂量为10～20ug/分钟，每5～10分钟增加5～10ug/分钟，直至达到所期望的血流动力学状态或临床效果。小剂量硝酸甘油(30～40ug/min)主要引起静脉扩张，大剂量者(150～500ug/min)引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可产生耐药性。
十、硝普钠
硝普钠是一种强效反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少左心室的容量和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。
如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反应性的心动过速，所以应用硝普钠时一定要行血流动力学监测。左心室充盈压最好应该维持在15～18mmHg。
有临床研究表明，对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但不减少死亡率。对于由主动脉关闭不全和二尖瓣反流导致的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功。但是否可应用其治疗急性心肌梗死，目前还有争议。有研究表明，在心肌梗死后早期治疗中，硝普钠与其他药物相比有明显的副作用。例如硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗之前，硝酸甘油降低急性心肌梗死死亡率幅度较硝普钠大(45%对23%，相对减少)。所以硝酸甘油更适合于急性心肌梗死的扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将急性心肌梗死和急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加入硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者(例如肺炎，急性呼吸窘迫综合征)乏氧性肺血管收缩，但这可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。
硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或需要量大于3ug/kg.min并且用药超过72小时，要注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要注意氰化物或硫氰化物的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12mg/dL时，可以诊断为硫氰化物中毒，其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止硝普钠的静滴。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体症，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。
临床上可将硝普钠50～100mg加入250mL 5%葡萄糖液或生理盐水中，因为该药遇光分解，静滴前需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠有效剂量为0.1～5ug/kg.min，但也可能需要更大的剂量(最多10ug/kg.min)。
十一、碳酸氢钠
在心跳骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧化碳储留，纠正呼吸性酸中毒。很少有研究表明，缓冲碱治疗可以改善预后。相反，有实验室和临床资料表明，碳酸氢盐⑴在动物实验中不能增强除颤效果或提高存活率；⑵能降低血管灌注压；⑶可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线偏移或抑制氧的释放；⑷能导致高渗状态和 hypermatremia；⑸可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒；⑹可加重中心静脉酸血症；⑺可使刚应用的儿茶酚胺失活。
心跳骤停和复苏时，由于低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一动态发展过程。这一过程的发展取决于心跳骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心跳骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是，低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础，这就要求首先要进行胸外心脏按压，然后迅速恢复自主循环。目前实验室和临床研究尚无肯定的认识，血液低PH值会影响除颤成功率、影响自主循环恢复或短期的成活率。交感神经的反应性也不会因为组织酸中毒而受影响。只有在一定的情况下，应用碳酸氢盐才有效。如患者原有代谢性酸中毒、高钾血症或三环类或苯巴比妥类药物过量。此外，对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时方可考虑应用该药。
应根据患者的临床状态应用碳酸氢盐。使用时，以1mEq/kg作为起始量，如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余碱来调整碳酸氢盐用量，为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。
十二、利尿剂 速尿是一较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及Henle髓袢对钠的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有直接扩张静脉血管的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有短暂的血管收缩作用。其对血管的作用可在5分钟内起效，随后尿量才会增加。所以，速尿可能对急性肺水肿治疗有效。
利尿效应和副作用均与速尿相似的“袢”利尿药还有torsemide(与速尿相对活性比为1:2)、丁苯氧酸(与速尿相对活性比为1:2)。有时单用的大剂量髓袢利尿剂可能对患者无效，如此时合用一些作用于“近端肾小管”的噻嗪类利尿药可能会有效。但合用这些药物治疗后，常常会造成钾的缺失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。速尿的用法为0.5～1.0mg/kg静脉缓慢推注。
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