杨树林 谢永强
【关键词】 肺水肿，神经源性； 诊断； 治疗
神经源性肺水肿（NPE）是重症脑部疾患和损伤的一种严重并发症。对我院1998—2004年收治的63例NPE患者情况，结合国内14篇文献287例的资料并进行临床分析，报告如下。
1 临床资料
1.1 病例：63例治疗组中男51例，女12例；年龄3 d～77岁；重症颅脑损伤28例，脑出血22例，蛛网膜下腔出血1例，脑梗死2例，新生儿颅内出血1例，药物急性中毒（氟乙酰胺、毒鼠强）9例；发病时间<24 h 60例，24~48 h 3例，其中<4 h 35例，最短30 min；格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤4分25例，5～8分38例。复习文献组287例，重症颅脑损伤112例，急性脑血管病116例，新生儿颅内出血30例，脑部炎症21例，其他8例；发病时间<24 h 120例，>24 h 46例，不确定（2 h～7 d）121例，最短30 min。
1.2 诊断：在中枢神经系统严重损伤、病变和中毒的基础上，突然出现进行性呼吸困难、发绀、咯泡沫样痰、肺部听诊双肺闻及湿口罗音，排除原发心、肺、肾脏疾病，以及严重胸部外伤、快速过量输液后，即可确诊为NPE。
1.3 治疗及转归：保持呼吸道通畅、高流量给氧，必要时行气管切开；迅速降低颅内压，联合应用脱水剂和短期大剂量肾上腺糖皮质激素及扩血管治疗。治疗组63例及文献组除未报告结果的30例外，其治疗及转归见表1和表2。
2 讨 论
1874年Nathnagel首次报告实验动物中枢神经系统损伤后可发生急性肺水肿，NPE开始引起临床医生的注意。
我院资料及国内文献资料均提示，除颅脑损伤易发生NPE外，急性脑出血、大面积脑梗死及重度中枢神经系统中毒等均易发生NPE。目前多数学者认为，NPE的发生是血流动力学紊乱和肺血管通透性增加的综合作用所致。中枢神经系统损伤、颅内压急剧升高，导致交感神经过度兴奋，全身短暂而剧烈的体循环血管收缩，大量静脉血回流引起肺循环严重高压，不仅可以引起压力性肺水肿，也可直接损伤肺毛细血管内皮连接，导致血浆蛋白外渗，并且这一现象在肺循环压力回降后仍继续存在，从而引起渗透性肺水肿[1]。
临床资料表明，NPE抢救成败的关键在于早期发现和早期处理。我们认为，在颅脑损伤和急性脑血管病，如原无心、肺、肾疾病而突发呼吸困难、呼吸频率>30次／min和明显的低氧血症、双肺闻及湿性口罗音并伴意识障碍（GCS<8分)，即可作出NPE的诊断。在处理原发病的基础上迅速降低颅内压，可联合应用脱水剂、短期内大剂量糖皮质激素和扩血管等治疗。在总结经验教训和复习文献资料时我们感到，目前NPE尚未引起临床医生的普遍重视，国内至今也无一个具体的诊断标准，给临床诊断和治疗带来了一定的困难。也不利于NPE的进一步研究。因此，尽快制定NPE的诊断标准非常必要。
参考文献
1 陆华，惠国桢，唐志放，等.犬重型脑损伤后神经源性肺水肿的血流动力学发生机制[J]．中华创伤杂志，2002，6：345.
基金项目：湖南省江华县科技计划项目(2005-0318)
作者单位：425500 湖南江华县人民医院
作者简介：杨树林，男，副主任医师。 |
