曾红科 陈华军(综述)
【关键词】 腹腔间隙综合征； 膀胱； 减压术
当各种原因引起腹内压（IAP）增高到一定程度时，会导致多个器官系统功能障碍，称为腹腔间隙综合征（ACS）。国外文献报道ACS病死率高达29％～62％[1,2]。随着急危重症医学的快速发展，国内相继建立了各种专科或综合性重症监护室（ICU），被报道的ACS病例逐渐增多。ACS的诊断与治疗直接关系到患者预后，现就其发生、发展、病因学、发病机制、诊断与治疗等方面综述如下。
1 历史回顾
19世纪Marey等就认为胸内压与IAP是相互影响的；Bert的动物实验证实了Marey的假设，并指出膈肌下降会导致IAP升高[3]。1911年，Wendt通过直肠测压发现，IAP越高、尿量越少；同年Heinricius等发现，麻醉后的猫和豚鼠IAP>27～46 cm H2O(1 cm H2Ｏ=0.098 kPa
)时，发生呼吸衰竭的机会增大[4，5]。1947年Bradley等[6]首次报道了IAP增高会引起肾静脉压力增高、肾血浆流量减少、肾小球滤过率（GFR）降低。1984年Kron等[7]首次提出ACS概念。
2 病 因
腹腔是个有限可变的腔室，正常IAP约为0。当腹腔内容物体积增加超过腹腔变化能力时，将引起IAP增高。腹腔压力-容积曲线不呈直线，当IAP增高到一定程度时，较小体积改变就会引起较大压力变化，所以IAP急剧增高的危害远大于缓慢增高。治疗上腹腔内容物体积稍减少就可以大幅度降低IAP。引起腹腔内容物体积增加或腹腔容积相对减少的因素即为ACS的病因，常见有严重创伤如骨盆骨折、腹主动脉瘤破裂、腹腔内大出血、腹膜炎、重症急性胰腺炎、肠梗阻、急性胃扩张、腹腔内棉垫填塞、气腹、腹壁张力缝合、大面积烧伤、大量液体复苏、肿瘤、腹水、妊娠等，其中后三者常引起IAP缓慢增高。文献中ACS多指IAP急剧增高[8，9]。
3 发病机制
ACS的发病机制尚未阐明，目前认为与直接压迫、血管渗漏、缺血/再灌注损伤、血管活性物质释放及氧自由基等综合作用引起受损脏器水肿、细胞外液大量增加有关。尤其在大量液体复苏时血管通透性增加可致严重内脏器官水肿。有人在大鼠实验中观察到：休克后8 h合并ACS可促进肝脏和肺脏损伤；ACS是中性粒细胞活化后引发多器官损害的继发因素[10，11]。吕琦等[12]发现失血性休克家兔IAP增高对机体形成第2次打击，导致机体免疫功能抑制。大量研究证实，ACS在全身炎症反应综合征（SIRS）的发生、发展中起重要作用[13]。
4 临床表现
IAP增高损害多个系统和器官，通过直接或间接方式影响机体，产生一系列临床表现。
4.1 心血管系统：IAP直接压迫上、下腔静脉和门静脉；膈肌上抬使胸腔压力升高，心室舒张末期容积减少，回心血量减少，前负荷降低；体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，全身动脉收缩，后负荷增加。这些都会导致心排血量(CO)减少。研究表明，IAP达15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时，静脉回流受影响；IAP达30 mm Hg时，心室收缩功能降低，心室曲线向右、向下移动[14,15]。Barnes等[16]发现，IAP≥40 mm Hg时CO减少36％，腹腔动脉、肠系膜上动脉及肾动脉血流量分别减少42％、61％和70％。应注意，IAP增高会使血流动力学指标如中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)等升高，不能如实反映患者血流动力学状况，易误导临床诊治。
4.2 呼吸系统：IAP增高时膈肌上抬，胸腔变小，肺容积减少，肺顺应性降低，肺泡膨胀不全，通气/血流比例失调，通气与换气功能障碍，导致低氧血症及CO2升高，临床易判断为感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等而漏诊ACS。
4.3 泌尿系统：ACS患者CO减少使肾灌注随之减少；IAP增高直接压迫肾血管和肾实质；体内血管紧张素、醛固酮大量增加，使血管阻力增加及水、钠潴留增多。这些都会导致少尿、无尿及氮质血症。Harman等[17]在狗实验中发现，IAP从0～40 mm Hg逐渐升高时，CO和肾灌注逐渐下降，通过补液使CO恢复正常后，GFR仍低于正常的25％，腹部减压后才能改善。Sugrue等[18]研究表明，腹内高压是术后肾损害的一个独立危险原因，当IAP>15 mm Hg时就会出现少尿；IAP>30 mm Hg时无尿；IAP>40 mm Hg时GFR只有正常的7%。
4.4 消化系统：胃肠道对IAP升高反应敏感，是最早受损的器官。IAP直接压迫肠系膜静脉致肠壁水肿，进一步加大腹腔内容物体积，形成恶性循环；胃肠道低灌注使肠黏膜屏障受损，发生细菌和内毒素移位，参与SIRS的发生，临床表现为腹胀加重、应激性溃疡等。此外，还表现为CO减少；肝动脉、门静脉直接受压使肝功能也有不同程度损害。研究发现，当IAP>15 mm Hg时门静脉回流减少；IAP>20 mm Hg时肠系膜血流减少、小肠黏膜灌注减少[19,20]。
4.5 神经系统：研究证明颅内高压与IAP升高相关，其机制可能与颅内静脉回流障碍、脑灌注不足有关，临床上有颅内高压的表现[21]。
4.6 腹壁：腹壁血管受压、腹壁顺应性降低等均使IAP进一步升高，也导致伤口愈合减慢，增加继发感染的机会。
5 辅助检查
5.1 X线胸片、腹部B超：可见膈肌上抬、胸腔变小、腹水等征象；心脏彩超或经食道超声心动图可提示心室舒张末期充盈不足，CO减少。
5.2 漂浮导管血流动力学监测：可以发现CVP与PCWP正常或增高，但CO减少。鉴于此时CVP、PCWP等指标的可信度差，其临床实用价值受到影响。
5.3 腹部CT：Epelman等[22]提出，ACS的CT表现为下腔静脉压迫狭窄，圆腹征阳性（腹部前后径/横径>0.8），肾脏受压或移位，肠壁增厚。
5.4 IAP测定：IAP是诊断ACS的重要依据，其测定方法分为直接测定法和间接测定法。
5.4.1 直接测定法：经腹壁行腹腔内插管后连接压力计测量。该法有创、复杂、并发症多，临床上较少使用。
5.4.2 间接测定法：又分为：①经胃：从鼻胃管向胃内注入50～100 ml生理盐水，连接传感器及压力计，以腋中线为零点测量。②经直肠：导管置入距肛门8～10 cm处，余同经胃法。③经股静脉：经股静脉插管测量，但有静脉血栓形成等风险，已少用。④经膀胱：分两种，间断测定法经尿道插入双腔Foley尿管，排空膀胱后10 min,再注入生理盐水50 ml,接传感器及压力计测定，以耻骨联合处为调零点[7]。一般每隔4～8 h测定1次，但在膀胱挛缩、神经源性膀胱患者中其价值会降低；2004年Balogh等[23]首次报道了持续测定法，它是指在三腔尿管上加一个三通开关，除一腔道用于持续导尿外，一腔道用生理盐水4 ml/h持续注入膀胱，另一腔道连接传感器及床旁监护仪上，调零点同间断测定法，可记录全部数值，此法省时、省力，可更好地监测病情，尽早发现间断测定法数小时间隔中的IAP变化。但目前临床上仍以经膀胱间断测定法为金标准。
5.5 胃肠黏膜内pH（pHi）：IAP增高后胃肠黏膜较早出现缺血，pHi改变会早于脏器功能不全表现。但其临床价值仍有待进一步研究。
6 诊 断
6.1 标准：目前对ACS仍无统一的诊断标准。Liolios等[24,25]认为以下征象提示ACS存在：①气道峰压>45 cm H2O；②氧输送指数<600 ml?min－1?m－2；③尿量<0.5 ml?kg－1?h－1；④血流动力学不稳定，需儿茶酚胺类维持。现在多数学者认为，如果患者有高危因素、腹内高压（多以IAP>20 mm Hg为标准），再加上多个系统器官功能不全就可以诊断ACS。由于现有的诊断标准不统一，IAP的测定方法还不完善，所以动态监测IAP很有必要。
6.2 分类与分级
6.2.1 分类：根据病因分为3类:①原发性ACS：由腹部或其邻近病变引起。如腹部穿透性外伤、胃肠道出血、胰腺炎、骨盆骨折、腹主动脉瘤破裂、消化性溃疡穿孔。②继发性ACS：腹部无肉眼可见创伤，但腹外病变引起水、钠潴留。如脓毒症、大面积烧伤、手术后、大量液体复苏。③慢性ACS：某些疾病晚期，如肝硬化、腹水、腹膜透析、病理性肥胖等。
6.2.2 分级：Meldrum等[26]按IAP高低将ACS分4级：IAP 10～15 mm Hg为Ⅰ级；IAP 16～25 mm Hg为Ⅱ级；IAP 26～35 mm Hg为Ⅲ级；IAP>35 mm Hg为Ⅳ级。
7 治 疗
7.1 非手术治疗：包括治疗原发病，使用镇静剂和肌松剂，纠正水、电解质和酸碱失衡，纠正休克，胃肠减压，腹腔穿刺引流减压等。Meldrum等[26]主张用于ACSⅠ、Ⅱ级。
7.2 剖腹减压：用于对上述非手术治疗无效者；ACSⅢ、Ⅳ级均应行剖腹减压术，必要时同时行手术探查。现有研究表明，剖腹减压对ACS时多系统器官功能损害疗效肯定。但此时大量无氧代谢产物，如酸性物质、钾离子回心可造成电解质紊乱；IAP突然解除可引起血管容量突然增大，血容量相对不足；同时胸腔压力突降可致呼吸性碱中毒[3，27，28]。因此，剖腹减压时必须补足血容量；适当使用血管活性药物；防止再灌注综合征所致的严重低血压及心搏骤停。
参考文献：
1 Stagnitti F,Calderale S M,Priore F,et al.Abdominal compartment syndrome:pathophysiologic and clinic remarks[Ｊ].G Chir,2004,25:335-342.
2 Malbrain M L,Chiumello D,Pelosi P,et al.Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients:a multiplecenter epidemiological study[Ｊ].Crit Care Med,2005,33:315-322.
3 Bailey J,Shapiro M J.Abdominal compartment syndrome[Ｊ]．Crit Care,2000, 4:23- 29．
4 De Santis L,Frigo F,Bruttocao A,et al.Pathophysiology of giant incisional hernias with loss of abdominal wall substance[Ｊ]．Acta Biomed Ateneo Parmense, 2003,74(Suppl 12):34-37．
5 Emerson H.Intraabdominal pressures[Ｊ].Arch Intern Med,1911,7:754-784.
6 Bradley S E,Bradley G P.The effect of increased abdominal pressure on renal function[Ｊ].J Clin Invest,1947,26:1010-1015．
7 Kron I L,Hartman P K,Nolan S P.The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration[Ｊ].Ann Surg,1984,199:28-30.
8 Ivatury R R,Porter J M,Simon R J,et al.Intraabdominal hypertension after life threatening penetrating abdominal trauma:prophylaxis,incidence,and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome[Ｊ].J Trauma,1998,44:1016-1021.
9 Kural T,Brabec M,Kuda J,et al.The importance of measuring intraabdominal pressure in cases of severe acute pancreatitis[Ｊ].Zentralbl Chir,2005,130: 128-131.
10RezendeNeto J B,Moore E E,Masuno T,et al.The abdominal compartment syndrome as a second insult during systemic neutrophil priming provokes multiple organ injury[Ｊ].Shock,2003,20:303-308.
11姜小国，胡森，编译．腹腔间隙综合征是中性粒细胞活化后引发多器官损害的继发因素[Ｊ]．中国危重病急救医学，2003，15：679．
12吕琦，庄颜峰，王万明，等.兔出血性休克并腹内压升高后中性粒细胞免疫机能抑制[Ｊ].第一军医大学学报,2004,24:325-328.
13Gecelter G,Fahoum B,Gardezi S,et al.Abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis:an indication for a decompressing laparotomy[Ｊ]？Digs Surg,2002,19:402-404．
14Balogh Z,McKinley B A,Cocanour C S,et al.Patients with impending abdominal compartment syndrome do not respond to early volume loading[Ｊ].Am J Surg,2003,186:602-607.
15Mcnelis J,Soffer S,Marini C P,et al.Abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit[Ｊ].Am Surg,2002,68:18-23.
16Barnes G E,Laine G A,Giam P Y,et al.Cardiovascular responses to elevation of intra abdominal hydrostatic pressure[Ｊ].Am J Physiol,1985,248:208-213.
17Harman P K,Kron I L,McLachlan H D,et al.Elevated intraabdominal pressure and renal function[Ｊ].Ann Surg,1982,196:594-597.
18Sugrue M,Jones F,Deane S A,et al.Intraabdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment[Ｊ].Arch Surg,1999,134:1082-1085.
19Diebel L N,Dulchavsky S A,Wilson R F.Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow[Ｊ].J Trauma,1992,33:45-48.
20Bongard F,Pianim N,Dubecz S,et al.Adverse consequences of increased intraabdominal pressure on bowel tissue oxygen[Ｊ].J Trauma,1995,39:519-524.
21Sugerman H,Windsor A,Bessos M,et alIntraabdominal. pressure,sagittal abdo minal diameter and obesity comorbidity[Ｊ].J Intens Med,1997,241:71-79.
22Epelman M,Soudack M,Engel A,et al.Abdominal compartment syndrome in children:CT findings[Ｊ].Pediatr Radiol,2002,32:319-322.
23Balogh Z,Jones F D,Amours S,et al.Continuous intraabdominal pressure measurement technique[Ｊ].Am Surg,2004,188:679-684.
24Liolios A,Oropello J M,Benjamin E.Gastrointestinal complications in the intensive care unit[Ｊ].Clin Chest Med,1999,20:329-345.
25Sugrue M,Jones F,Lee A,et al.Intraabdominal pressure and gastric intramucosal pH:is there an association[Ｊ]? World J Surg,1996,20:988-991.
26Meldrum D R,Moore F A,Moore E E,et al.Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome[Ｊ].Am J Surg,1997,174:667-672.
27Hunter J D,Damani Z.Intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome[Ｊ].Anaesthesia,2004,59:899-907.
28李晶石，张德枫，王海春．腹腔间隙综合征的药物治疗——附3例报告及文献复习[Ｊ]．中国危重病急救医学，2005，17：379-381．
作者单位：510080 广州，广东省人民医院急危重症医学部
作者简介：曾红科（1966-），男(汉族)，广东梅州人，硕士研究生导师，主任医师，中华医学会急危重症专家委员会常委，广东省急诊医学会副主任委员。 |
